假性高血糖即患者無高血糖癥狀也無高血糖的病史，而實(shí)驗(yàn)室結(jié)果表現(xiàn)為高血糖。出現(xiàn)這種假性高血糖最多原因?yàn)檩斠翰裳廴?，特別是輸葡萄糖液時(shí)同側(cè)采血。

識(shí)別假性高血糖的方法：

1.患者無糖尿病病史，前期檢查血糖水平正常，突然出現(xiàn)幾十的高血糖結(jié)果多為假性高血糖。

2.患者同時(shí)檢查的其它結(jié)果和最近的檢查結(jié)果比較，除血糖明顯升高外，其它結(jié)果均出現(xiàn)明顯降低，表現(xiàn)為同等稀釋效應(yīng)的變化（如患者輸入糖鹽水，除糖升高外，鈉和氯也會(huì)升高）。

3.如患者結(jié)果疑似為假性高血糖，病史中一定有輸入糖水的證據(jù)。

4.和臨床進(jìn)行溝通，發(fā)現(xiàn)有同側(cè)輸糖水同側(cè)采血的過程。

當(dāng)然，不是所有血糖突然升高就一定是假性高血糖，患者在應(yīng)激狀態(tài)下也會(huì)出現(xiàn)血糖突然升高，此時(shí)不是假性高血糖，審核時(shí)需注意鑒別。

假性低血糖即患者無低血糖癥狀也無低血糖的病史，而實(shí)驗(yàn)室結(jié)果表現(xiàn)為低血糖。

假性低血糖發(fā)生的原因：

1.樣本采集后放置時(shí)間過久。

2.患者有紅細(xì)胞和白細(xì)胞異常增多。

3.患者使用降糖藥物后采血。

識(shí)別方法：

1.關(guān)注樣本采集到收樣和處理的時(shí)間間隔，時(shí)間過長(zhǎng)糖被細(xì)胞分解出現(xiàn)假性低血糖。

2.關(guān)注患者的血常規(guī)結(jié)果中是否有紅細(xì)胞和白細(xì)胞明顯增高，同時(shí)樣本放置時(shí)間也長(zhǎng)。

3.糖尿病患者出現(xiàn)低血糖，和患者溝通在采血前有降糖藥物使用，此時(shí)出現(xiàn)的低血糖結(jié)果為真性假低血糖，真性指結(jié)果和患者體內(nèi)實(shí)際情況相符，而假低血糖是指結(jié)果和臨床目的不相符。明確這種假性低血糖結(jié)果，審核者一方面和臨床醫(yī)生溝通，或者通過檢驗(yàn)分析意見報(bào)告告訴臨床該結(jié)果為真性假低血糖，以免誤診；另一方面還要告訴患者以后空腹采血測(cè)血糖時(shí)，不要使用降糖藥物，會(huì)發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)同時(shí)不正確的結(jié)果會(huì)給臨床診治帶來錯(cuò)誤的信息。

對(duì)于真性高血糖和真性低血糖的結(jié)果分析，需要結(jié)果患者的其他檢查結(jié)果和病史等進(jìn)行綜合分析，這個(gè)過程有時(shí)漫長(zhǎng)而艱難，真性高血糖除了常見引起糖尿病的原因外，近年腫瘤免疫治療引起的免疫性胰腺炎導(dǎo)致的高血糖也開始出現(xiàn)，需要特別注意。真性低血糖病因的尋找就非常困難，除胰島素瘤外，還有更復(fù)雜的原因。

腎臟生化檢查主要用于腎臟功能評(píng)價(jià)和慢性腎功能不全分期及治療評(píng)價(jià)。常用腎功能檢查項(xiàng)目包括尿素（BU）、肌酐（Crea ）和基于血清肌酐計(jì)算的腎小球?yàn)V過率（eGFR）。

BU來源于氨基酸脫氨，氨經(jīng)肝臟生物轉(zhuǎn)化生成的產(chǎn)物，經(jīng)腎小球?yàn)V過通過尿液排出體外，因此，血尿素水平可評(píng)價(jià)腎小球?yàn)V過功能，同時(shí)其水平受機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)影響。需要強(qiáng)調(diào)：BU在腎小管有部份重吸收，當(dāng)血容量減少或低血壓等腎小球低灌注時(shí)，形成的原尿量少，流經(jīng)腎小管時(shí)流速慢，此時(shí)BU吸收入血會(huì)增加。

Crea來源于肌肉組織中肌酸代謝的產(chǎn)物，經(jīng)腎小球?yàn)V過后無任何重吸收通過尿液排出體外，因此，血肌酐水平可評(píng)價(jià)腎小球?yàn)V過功能，同時(shí)其水平受機(jī)體肌肉組織含量的影響。

EGFR目前多利用基于血清肌酐水平和性別及年齡計(jì)算的結(jié)果，目前計(jì)算eGFR公式眾多，各種公式都有其優(yōu)缺點(diǎn)和不同的適應(yīng)范圍。特別強(qiáng)調(diào)eGFR只適用于慢性腎功能不全患者的腎功能分期，不適用于急性腎損傷患者的腎功能評(píng)價(jià)。

腎功能結(jié)果審核時(shí)，需要關(guān)注大多數(shù)患者BU和Crea均呈同向和同等程度的變化。對(duì)于有極度營(yíng)養(yǎng)不良和重度肌少癥患者，BU和Crea用于評(píng)價(jià)腎功能存在局限性。對(duì)于新生兒和嬰幼兒，其生理性肌肉組織少，需要注意血肌酐水平用于評(píng)價(jià)腎功能時(shí)要對(duì)應(yīng)其參考區(qū)間，另外，基于血清肌酐的計(jì)算的eGFR更不適合用于其腎功能評(píng)價(jià)。

在腎功能報(bào)告審核時(shí)，注意結(jié)果與疾病診斷的一致性，診斷為尿毒癥患者腎功能結(jié)果全正常就要高度小心，同樣一個(gè)僅僅感冒而無腎病史的患者腎功能明顯異常也要小心。同時(shí)，BU和Crea嚴(yán)重不成比例變化也要小心，發(fā)出這種不符合常理的結(jié)果時(shí)，一定要找到原因，可以解釋這種結(jié)果變化才能發(fā)出報(bào)告，否則需要復(fù)測(cè)或和臨床及患者進(jìn)行溝通。當(dāng)然，對(duì)于大失血或休克的患者，腎小球?yàn)V過率明顯降低，其結(jié)果會(huì)表現(xiàn)BU和Crea變化明顯不一致，此時(shí)BU異常升高而Crea正?；蜉p度升高，這種結(jié)果出現(xiàn)和腎小管大量吸收BU有關(guān)，這種報(bào)告可發(fā)出，同時(shí)也提示患者有發(fā)生急性腎損傷（AKI）的可能。

血脂生化檢查主要用于脂代謝功能評(píng)價(jià)和脂代謝紊亂分型及治療評(píng)價(jià)，還可用于協(xié)助診斷腎病綜合征及梗阻性黃疸。常用的血脂評(píng)價(jià)指標(biāo)有：甘油三酯（TG）、膽固醇（CHOL）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、脂蛋白a（LP（a））及載脂蛋白A1及B100等。

目前血脂測(cè)定未嚴(yán)格控制患者三天正常飲食后采血，同時(shí)外源性脂質(zhì)在體內(nèi)代謝需要8小時(shí)以上更長(zhǎng)的時(shí)間，因此采血前一天的飲食結(jié)構(gòu)會(huì)對(duì)8小時(shí)后空腹采血的血脂檢查（主要是TG）產(chǎn)生影響。

1．血清外觀呈混濁狀，而血脂結(jié)果TG水平高，多數(shù)情況為檢查者采血前一天大量攝入脂質(zhì)有關(guān)，此時(shí)要特別注明血清性狀。另外某些患者治療性輸入脂肪乳，即使異側(cè)采血也會(huì)對(duì)TG結(jié)果產(chǎn)生影響，如果有脂肪乳輸入，在允許情況下，應(yīng)停止輸入后12小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間采血進(jìn)行血脂檢查（最佳24小時(shí)以上），盡可能避免輸入性效應(yīng)對(duì)結(jié)果的影響。需要注意：有些脂代謝紊亂患者，如1型高脂血癥，即使采血前一天正常飲食，其血清外觀也表現(xiàn)為混濁，同時(shí)測(cè)定的TG水平也升高。另外，脂血樣本由于高濃度的脂質(zhì)存在，其濁度極高對(duì)多個(gè)項(xiàng)目產(chǎn)生干擾，除了標(biāo)注脂血及其程度外，有條件通過高速離心，用下層清亮血清進(jìn)行重新測(cè)定。

2．血清外觀清亮，而檢測(cè)TG水平極高。此時(shí)要特別注意外用甘油或甘油果糖對(duì)一步法測(cè)定TG帶來的嚴(yán)重正干擾。

3.血脂結(jié)果不合常理降低。TG、CHOL、HDL-C、LDL-C測(cè)定的最后一步均為Trinder氏反應(yīng)，需要注意外用大劑量的還原性物質(zhì)，如維生素等，通過影響測(cè)定方法對(duì)結(jié)果帶來嚴(yán)重的負(fù)干擾。

4．CHOL濃度和HDL-C及LDL-C之和差很大。一般情況下，血液中的脂蛋白以HDL和LDL為主，其它的脂蛋白含量較少，因此測(cè)定的CHOL濃度和HDL-C及LDL-C之和比較接近，如果出現(xiàn)CHOL濃度和HDL-C及LDL-C之和差很多，需要注意患者是否為梗阻性黃疸，如果是，此時(shí)可能有大量脂蛋白（X）（LP（X）出現(xiàn)造成這種結(jié)果模式，該報(bào)告可以發(fā)出。

5．腎病綜合征患者的血脂結(jié)果分析。腎病綜合征患者通常會(huì)出現(xiàn)高脂血癥，需要說明：腎病綜合征患者病情程度不同和個(gè)體差異的存在，或疾病處于不同治療階段，其血脂結(jié)果可有多種表現(xiàn)模式，即表現(xiàn)為不同的高脂血癥類型，有些患者血脂也可以表現(xiàn)為正常。

肌酶生化檢查項(xiàng)目包括天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）。這三個(gè)項(xiàng)目特異性差，均在多個(gè)器官和組織中存在，在臨床應(yīng)用時(shí)要注意鑒別，審核這三項(xiàng)指標(biāo)關(guān)注點(diǎn)如下：

1.AST沒有組織特異性，除了存在于骨骼肌細(xì)胞，肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、肺組織、腎組織等均含有AST，因此，當(dāng)AST出現(xiàn)升高時(shí)，一定要結(jié)合其它的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和患者病史進(jìn)行分析，確定AST釋放的組織來源，單獨(dú)分析AST升高沒有任何意義。

2.CK有三種同工酶組成，即CK-MM、CK-MB和CK-BB。CKMM主要存在于骨骼肌細(xì)胞，CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞，而CK-BB主要存在于腦組織細(xì)胞。生化檢查測(cè)定CK為總活性，包括三種同工酶的總和。當(dāng)出現(xiàn)CK結(jié)果升高，首先要確定CK的組織來源。如懷疑為心臟來源，可結(jié)合患者心電圖和肌鈣蛋白水平來判斷。如懷疑來源于骨骼肌，如出現(xiàn)橫紋肌溶解癥，此時(shí)要結(jié)合患者具體情況進(jìn)行分析，如近期有大運(yùn)動(dòng)量或健身，同時(shí)患者有全身酸痛，此時(shí)CK增高可能原因是運(yùn)動(dòng)后橫紋肌溶解所致，休息一段時(shí)間后可恢復(fù)正常。如果患者沒有運(yùn)動(dòng)史或重體力活動(dòng)史，增高的CK要注意有無多發(fā)性肌炎的可能，此時(shí)需要進(jìn)一步就診和檢查明確病因。另外，患者僅CK升高而沒有任何誘因和任何癥狀，需要考慮有無巨CK形成的可能。

3.LDH也沒有組織特異性，LDH有5種同工酶，即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5。所有細(xì)胞均包含LDH，只是每種細(xì)胞含有LDH同工酶的種類和比例及含量不同。因此，審核LDH升高在于尋找其來源。需要強(qiáng)調(diào)：紅細(xì)胞沒有線粒體，其能量代謝主要依靠有氧糖酵解，胞內(nèi)有大量的LDH，因此，當(dāng)LDH升高而CK正常，肝功能指標(biāo)也正常，此時(shí)需要觀察標(biāo)本有無溶血，如有溶血，及時(shí)標(biāo)注溶血及程度。

如果患者檢查出現(xiàn)單純LDH升高而標(biāo)本無明顯溶血，此時(shí)需要關(guān)注二種疾?。?/span>

（1）患者發(fā)生了體內(nèi)溶血，此時(shí)可結(jié)合血常規(guī)結(jié)果、膽紅素結(jié)果、觸珠蛋白（Hp）及病史進(jìn)行判斷。

（2）如果患者沒有發(fā)生溶血，此時(shí)LDH升高預(yù)示患者有發(fā)生腫瘤的可能性，因?yàn)槟[瘤細(xì)胞中含有高濃度的LDH，腫瘤細(xì)胞高表達(dá)LDH以前認(rèn)為是細(xì)胞回到原始，用最簡(jiǎn)單的酵解方式獲取能量有關(guān)，現(xiàn)在認(rèn)為是腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生乳酸抑制T細(xì)胞攻擊有關(guān)，達(dá)到免疫逃逸作用，因?yàn)門細(xì)胞在酸性環(huán)境下其功能大大降低。

另外系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者也會(huì)出現(xiàn)單純性LDH升高，其可能機(jī)制是SLE損傷肺組織有關(guān)。

常規(guī)的電解質(zhì)檢測(cè)項(xiàng)目包括鈉（Na）、鉀（K）、氯（Cl）、鈣（Ca）、鎂（Mg）和磷（P），電解質(zhì)在體內(nèi)除外維持晶體滲透壓、調(diào)節(jié)酸堿平衡、穩(wěn)持神經(jīng)肌肉的興奮性等許多方面發(fā)揮著重要作用，同時(shí)這些電解質(zhì)結(jié)果易受治療和樣本采集的影響出現(xiàn)假性結(jié)果。

另外，電解質(zhì)結(jié)果異常會(huì)反映許多疾病的存在，有些電解質(zhì)紊亂的病因分析又非常難，這些都需要審核者細(xì)心分析，并給合病史和其他結(jié)果綜合判斷。

高血鈉可分為二種情況：（1）濃縮性高血鈉：水份丟失過多，失水多于失鈉所致，如尿崩癥。（2）潴留性高血鈉：包括原發(fā)性醛固酮增多癥，不同原因的皮質(zhì)醇增多癥，攝入鈉過多，輸入含鈉藥物過多等。

多數(shù)高血鈉結(jié)果可通過病史和治療史找到原因，另外要特別注意二種高血鈉的情況：

（1）治療性高血鈉:腦部疾病或腦手術(shù)患者，常用甘油果糖減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，而甘油果糖通過腎臟濾過，腎小管內(nèi)滲透壓升高，降低遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的重吸收，使自由水排除過多，出現(xiàn)濃縮性高血鈉。審核者確定病因后需要及時(shí)和臨床溝通，暫停甘油果糖使用，限制鈉的輸入和攝入，避免高血鈉引起細(xì)胞內(nèi)脫水。

（2）樣本污染性高血鈉：這種情況較少，原因在于樣本采集時(shí)混入血凝管的血液，血凝管中含有枸櫞酸鈉抗凝劑，會(huì)出現(xiàn)單純性高血鈉，同時(shí)鈉和氯不成比例關(guān)系。對(duì)于這種可能的假性高血鈉，審核者通過信息系統(tǒng)觀察是否同時(shí)有采集血凝管，其次和臨床溝通是否生化管中混入血凝管血液的可能，明確后要求重新采血分析，不能發(fā)出這種錯(cuò)誤高血鈉報(bào)告。

低血鈉的發(fā)生和來源減少及去路增多有關(guān)，主要的因素包括：攝入少；排鈉性利尿劑使用；腎臟疾病重吸收減少；抗利尿激素（ADH）分泌過多或抗利尿激素分泌過多綜合征（SIADH）等有關(guān)。

審核低血鈉結(jié)果時(shí)，可通過病史和其他檢查明確多數(shù)的低血鈉結(jié)果。最難判斷是ADH分泌過多和SIADH。目前實(shí)驗(yàn)室無法檢測(cè)ADH，ADH分泌過多可通過功能試驗(yàn)進(jìn)一步明確診斷，而SIADH通過排除性診斷明確，例如找不到其它原因，而患者有腫瘤存在，推測(cè)腫瘤異位表達(dá)ADH引起，而腫瘤切除后免疫組化染色找到ADH陽(yáng)性的證據(jù)以及術(shù)后低血鈉消失來診斷。

氯離子的水平往往隨鈉離子的變化而變化，因此在審核氯離子時(shí)注意和鈉離子水平的相關(guān)性，極少見的Batter綜合征可表現(xiàn)為不伴有低血鈉的單純性低血氯，此時(shí)會(huì)出現(xiàn)低血鉀、高腎素高醛固酮、堿血癥等相關(guān)的指標(biāo)變化。

高血鉀是臨床中常見的異常結(jié)果表現(xiàn)，主要見于：腎衰竭排出減少；腎上腺皮質(zhì)功能低下排出減少及保鉀利尿劑使用的結(jié)果。少見的原因包括：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鉀移出；.含鉀藥物輸入過多、輸入庫(kù)存血過多和洋地黃中毒等。

高血鉀作為常規(guī)生化中最重要的危急值項(xiàng)目之一，為避免錯(cuò)誤的危急值給臨床帶來錯(cuò)誤的信息和錯(cuò)誤的干預(yù)，審核者一定要識(shí)別假性高血鉀結(jié)果。

臨床中常見假性高血鉀結(jié)果的原因：

1.標(biāo)本采集時(shí)溶血：這種體外溶血在臨床中常見，此時(shí)需要標(biāo)注血清性狀及程度，并建議臨床重新采血送檢。對(duì)于體內(nèi)溶血的樣本不必重采，如何識(shí)別體內(nèi)溶血和體外溶血需結(jié)合患者的病史及其他實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行鑒別。

2.輸入性同側(cè)采血：患者出現(xiàn)無法解釋的高血鉀，而病史中患者有外用鉀劑輸入，需要和臨床溝通是否存在輸液同側(cè)采血，如果是建議異側(cè)重采送檢。嚴(yán)格的意義上，患者輸入電解質(zhì)異側(cè)采血檢查電解質(zhì)，有條件允許情況下，等輸液結(jié)束2小時(shí)后采血最佳。

3.試管用錯(cuò)或混入血常規(guī)管血液：這種情況臨床中常發(fā)生，可通過觀察樣本試管是否用錯(cuò)、傾斜試管血液是否凝結(jié)等，血常規(guī)是EDTA-鉀鹽抗凝劑，其它生化指標(biāo)會(huì)表現(xiàn)為低血鈣、低血鎂和低ALP結(jié)果。

4.血小板增多癥患者假性高血鉀：血小板中含有鉀離子，如果血小板異常升高，血液采集后凝結(jié)收縮，血小板會(huì)逸出引起高血鉀，這種結(jié)果是假性高血鉀，不能出報(bào)告，應(yīng)聯(lián)系臨床用綠頭管（肝素鋰抗凝管）采血送檢。

在實(shí)際臨床工作中，假性低血鉀結(jié)果較少見，僅見于樣本有纖維蛋白絲或凝塊等引起加樣不足，或者輸入糖水引起稀釋性低血鉀，實(shí)驗(yàn)室檢查血鉀通常采用離子選擇電極法，臨床檢測(cè)時(shí)鈉、鉀、氯三個(gè)測(cè)定電極常組成一組，分析時(shí)一次完成采樣，因此，這種假性低血鉀通常會(huì)出現(xiàn)鈉和氯同時(shí)降低，其它同管檢測(cè)的生化指標(biāo)也會(huì)表現(xiàn)為結(jié)果降低，即所有結(jié)果均表現(xiàn)為系統(tǒng)性降低。

真性低血鉀的原因分為三類：

1.來源減少：患者病史顯示有近日飲食不佳等表現(xiàn)。

2.分布異常：血液中的鉀離子因某種原因轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)引起低血鉀。如甲亢引起的低鉀性周癱，呼吸性堿中毒引起鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。

3.丟失過多：鉀離子從腎臟丟失過多。如使用了排鉀性的利尿劑、兩性霉素B和甘草等。器質(zhì)性病變引起鉀丟失的原因很多，如原發(fā)性醛固酮增多癥、庫(kù)欣綜合征、腎小管酸中毒、表觀鹽皮質(zhì)激素增多癥、Liddle綜合征、Gitelman綜合征和Batter綜合征等，這些器質(zhì)性病變引起低血鉀的診斷需要更多檢查和功能試驗(yàn)來明確，如血?dú)夥治觥?4小時(shí)尿電解質(zhì)分析、腎素和醛固酮測(cè)定等等。

血鈣異常結(jié)果分為高血鈣和低血鈣二種。

高血鈣是臨床工作中常見的異常結(jié)果，除了攝入過多，所有的高鈣均來源于骨中鈣的不合理動(dòng)員，而骨中鈣釋放的原因很多：如原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（PHPT）、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（SHPT）、三發(fā)性性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（THPT）、甲狀旁腺激素相關(guān)肽（PTHrp）分泌、骨髓的原發(fā)腫瘤和其他部位腫瘤骨轉(zhuǎn)移。在鑒別診斷中，甲狀旁腺激素（PTH）有重要的價(jià)值，可分為PTH依賴和非PTH依賴高血鈣二種。腎功能對(duì)高血鈣結(jié)果的分析有重要的價(jià)值，同時(shí)血磷的結(jié)果對(duì)于高血鈣的分析也非常重要。例如：高血鈣低血磷和高PTH，患者PHPT可能性大。

需要特別注意：腎衰竭患者腎移植前有繼發(fā)或三發(fā)性甲旁亢，腎移植術(shù)后會(huì)表現(xiàn)為高血鈣低血磷和高PTH，腎移植術(shù)后患者的這種結(jié)果表現(xiàn)和PHPT的結(jié)果一致，都會(huì)有ALP升高，僅從結(jié)果無法區(qū)分二者，此時(shí)要結(jié)合病史及治療史進(jìn)行鑒別。高血鈣高血磷和高PTH，同時(shí)腎功能不全，此時(shí)患者SHPT或THPT可能性大；高血鈣低血磷和低PTH，患者有占位表現(xiàn)，PTHrp可能性大；原發(fā)于骨髓的腫瘤或其他部位腫瘤發(fā)生骨轉(zhuǎn)移，往往表現(xiàn)為高血鈣和正常血磷及PTH降低。

低血鈣也是臨床工作中常見的異常結(jié)果，引起低血鈣的原因有：甲狀旁腺功能低下、假性甲狀旁腺功能減退、維生素缺D缺乏、慢性腎功能不全、長(zhǎng)期低鈣飲食或吸收不良等，還會(huì)出現(xiàn)在噬血細(xì)胞綜合征及重癥胰腺炎患者，明確低血鈣的病因需要結(jié)合病史和其他檢查結(jié)果綜合分析。

當(dāng)然抗凝劑污染也會(huì)引起低血鈣結(jié)果，此時(shí)除了樣本異常外，還伴有低血鎂的結(jié)果和ALP結(jié)果低的表現(xiàn)。

血磷異常結(jié)果分為高血磷和低血磷二種。

高血磷常見于慢性腎功能不全患者及真性和假性甲旁減的患者。

低血磷結(jié)果可見于PHPT和PTHrp的患者，此時(shí)生化檢查有高血鈣的表現(xiàn)。

血鈣正常而血磷降低，可見于范可尼綜合征的患者。特別是乙肝患者使用某些抗病毒藥物，通過損傷近曲小管使磷吸收減少導(dǎo)致低磷骨軟化癥，同時(shí)有發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)。

高血鎂的結(jié)果在臨床中少見。低血鎂的臨床意義并不十分清楚，對(duì)于低血鉀患者出現(xiàn)低血鎂，同時(shí)低尿鈣，此時(shí)要注意患者有發(fā)生Gitelman綜合征的可能性。

總結(jié)，臨床生化報(bào)告審核非常重要，要求審核者具有充足的檢驗(yàn)知識(shí)和豐富的臨床知識(shí)及相應(yīng)的藥理知識(shí)，同時(shí)還要在實(shí)際臨床工作中去發(fā)現(xiàn)、去總結(jié)、去分析，同時(shí)永不停止的學(xué)習(xí)，更重要是通過報(bào)告的審核，通過和患者及臨床的溝通，通過檢驗(yàn)分析意見報(bào)告等方式，去發(fā)揮檢驗(yàn)的知識(shí)價(jià)值，從而推動(dòng)檢驗(yàn)走向臨床之路。