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年終巨獻(xiàn)：與人類“同居”兩年，改變世界的新冠病毒究竟為何物 ...

僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考




5000字長(zhǎng)文，帶你了解新冠病毒的方方面面~



轉(zhuǎn)眼間，新冠疫情已經(jīng)在地球上肆虐兩年了。
 
根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)布的數(shù)據(jù)，截至1月26日，全球確診新冠病例超過(guò)3億5200萬(wàn)，死亡病例超過(guò)560萬(wàn)[1]。
 
隨著2021年底Omicron突變株的出現(xiàn)，西方世界新發(fā)確診病例屢創(chuàng)新高，越來(lái)越多的人開始相信：新冠可能會(huì)與人類共存。
 
既然如此，我們或許有必要深入認(rèn)識(shí)一下新冠病毒。

它是第七種可以感染人體的冠狀病毒！


回想2019年新冠疫情爆發(fā)之初，很快就有醫(yī)生聯(lián)想到了SARS，這不僅是因?yàn)榛颊叩陌Y狀與SARS很像，還因?yàn)樾鹿谂cSARS長(zhǎng)得也非常像，畢竟它們都屬于冠狀病毒。
 
冠狀病毒因形得名，在電鏡下，冠狀病毒看起來(lái)非常像個(gè)皇冠?，F(xiàn)在我們已經(jīng)知道，冠狀病毒屬于單股正鏈RNA病毒，基因組大小約為26～32kb[2]。此外，在所有已知的RNA病毒中，冠狀病毒的基因組是最大的[2]。
 

圖1：新冠病毒的電鏡圖片（圖源：NIAID-RML）
 
其實(shí)冠狀病毒的歷史并不長(zhǎng)，1966年科學(xué)家才首次發(fā)現(xiàn)能感染人體的冠狀病毒，它是從普通感冒患者的呼吸道中分離出來(lái)的HCoV-229E[2]。一年后，另一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)又從普通感冒患者的呼吸道中分離出HCoV-OC43這個(gè)的冠狀病毒[2]。
 
在二十世紀(jì)余下的三十多年里，沒(méi)有能感染人體的新冠狀病毒被發(fā)現(xiàn)，直到2002年SARS-CoV出現(xiàn)。對(duì)于SARS-CoV大家一定不陌生，它那9%的病死率[2]，至今仍讓人心有余悸，好在2003年，它就從人間銷聲匿跡了。
 
接下來(lái)是2004年發(fā)現(xiàn)的HCoV-NL63，以及2005年發(fā)現(xiàn)的HCoV-HKU1[2]。幸運(yùn)的是，這兩個(gè)冠狀病毒與HCoV-229E和HCoV-OC43類似，都比較溫和。據(jù)統(tǒng)計(jì)，每年大約10%-30%的上呼吸道感染是由這四個(gè)冠狀病毒導(dǎo)致的，患者的癥狀一般較輕[3]。
 
2012年6月，一名60歲的沙特阿拉伯男性出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸急促等癥狀，后因嚴(yán)重肺炎和多器官衰竭死亡。直到當(dāng)年10月份，《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》才發(fā)布這名男子死亡的真正原因——他感染了一種新型的冠狀病毒，也就是后來(lái)的MERS-CoV[4]。
 
與前面的五種冠狀病毒相比，MERS-CoV是不折不扣的“大魔頭”。據(jù)統(tǒng)計(jì)，截至2015年12月31日，全球確診的MERS-CoV感染病例有1621例，死亡584例，病死率竟高達(dá)36%[2]。好在MERS-CoV沒(méi)有在全球范圍蔓延。
 
然而，與2019年底出現(xiàn)的新冠病毒（SARS-CoV-2）相比，MERS-CoV這個(gè)“大魔頭”也相形見(jiàn)絀了。雖然新冠病毒感染的致死率遠(yuǎn)沒(méi)有MERS-CoV高，但是新冠病毒導(dǎo)致的死亡人數(shù)，以及對(duì)人類社會(huì)的深遠(yuǎn)影響，是MERS-CoV遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及的。
 
從名字上不難看出新冠病毒與SARS-CoV非常類似，實(shí)際上，在新冠病毒30kb的基因組中，有近80%與SARS-CoV同源[3]。從結(jié)構(gòu)上看，新冠病毒與其他6種冠狀病毒一樣，病毒粒子由核衣殼（N）、膜（M）、包膜（E）和刺突（S）蛋白，以及病毒基因組組成[5]。
  

圖2：冠狀病毒結(jié)構(gòu)示意圖[5]
 
不過(guò)，冠狀病毒進(jìn)入細(xì)胞的方式，卻存在一定的差異。例如，新冠病毒、SARS-CoV和HCoV-NL63利用的是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2），HCoV-229E利用氨肽酶N（ANPEP），而MERS-CoV則是利用二肽基肽酶4（DPP4）進(jìn)入細(xì)胞[6-9]。當(dāng)然，沒(méi)有這些受體，冠狀病毒也可以進(jìn)入細(xì)胞，只不過(guò)效率會(huì)大幅降低。
 

新冠病毒感染人體細(xì)胞的進(jìn)程


眾所周知，病毒感染細(xì)胞的過(guò)程可分為五步：吸附、釋放遺傳物質(zhì)、復(fù)制增殖、組裝和釋放病毒粒子。其中第一步吸附是重中之重，也是疫苗和抗病毒藥物的重要靶點(diǎn)之一。
 
在新冠疫情爆發(fā)伊始，我國(guó)科學(xué)家就率先發(fā)現(xiàn)，新冠病毒感染人體細(xì)胞取決于病毒S蛋白受體結(jié)合區(qū)域（RBD）與宿主細(xì)胞上ACE2的結(jié)合[7-9]。由此可見(jiàn)S蛋白和ACE2是病毒吸附成功的關(guān)鍵。
 
科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，新冠病毒的S蛋白由兩個(gè)非共價(jià)結(jié)合的亞基S1和S2組成，其中S1亞基與ACE2結(jié)合，S2亞基將新冠病毒錨定到膜上并介導(dǎo)病毒與細(xì)胞膜的融合。
 
具體過(guò)程大致是，S1亞基中的RBD與ACE2結(jié)合，導(dǎo)致S蛋白的構(gòu)像發(fā)生變化，與此同時(shí)S2亞基暴露，人體細(xì)胞表面的跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）切割S2亞基上的S2’位點(diǎn)，S2亞基中的融合肽（FP）露出，啟動(dòng)融合孔形成[5]。如此這般，新冠病毒就完成了吸附這一步。隨后新冠病毒的遺傳物質(zhì)通過(guò)融合孔進(jìn)入人體細(xì)胞，開啟病毒的復(fù)制增殖、組裝和釋放等過(guò)程。
 

 圖3：新冠病毒進(jìn)入細(xì)胞的主要途徑[5]

一旦新冠病毒成功進(jìn)入人體細(xì)胞，并完成上述一系列過(guò)程，感染就真正開始了。
 
2020年3月20日，為了讓新冠肺炎的診治更規(guī)范，哈佛醫(yī)學(xué)院布列根和婦女醫(yī)院Mandeep R. Mehra和Hasan K. Siddiqi率先提出了一個(gè)新冠肺炎的臨床分期系統(tǒng)[10]。
 
他們將新冠肺炎的病生理過(guò)程分成三個(gè)階段：I期（輕度），早期感染；II期（中度），肺部受累；III期（嚴(yán)重），全身性過(guò)度炎癥。接下來(lái)咱們就逐一認(rèn)識(shí)這三個(gè)階段。
 
▌ 先來(lái)說(shuō)I期（輕度）——早期感染。


在這個(gè)階段，新冠病毒剛感染宿主，主要任務(wù)是在宿主體內(nèi)繁殖并定居，且主要集中在呼吸系統(tǒng)。對(duì)于大多數(shù)人來(lái)說(shuō)，這個(gè)階段其實(shí)是個(gè)潛伏期，癥狀輕微且沒(méi)有特異性，例如不適、發(fā)燒和干咳等[10,11]。
 
Mehra等人認(rèn)為，在此階段，如果使用有效的抗病毒療法可能會(huì)減少癥狀持續(xù)時(shí)間，最大限度地減少傳染性，并防止嚴(yán)重程度的進(jìn)展。如果在這一階段控制住病毒，患者的預(yù)后和恢復(fù)都會(huì)非常好[10,11]。
 
▌ 再來(lái)看II期（中度）——肺部受累。


在這個(gè)階段新冠病毒的增殖和肺部局部炎癥是常態(tài)，患者會(huì)出現(xiàn)病毒性肺炎，伴有咳嗽、發(fā)燒，可能還缺氧。胸部X光或CT掃描能發(fā)現(xiàn)肺部出現(xiàn)雙側(cè)浸潤(rùn)或磨玻璃影。血液檢查能發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞減少和轉(zhuǎn)氨酶增多。此外，感染者的全身炎癥標(biāo)志物可能會(huì)升高，不過(guò)不是很明顯。這一階段的治療主要包括支持性措施和抗病毒療法[10,11]。
 
▌ 最后是III期（重度）——全身性過(guò)度炎癥。


這是新冠肺炎的最嚴(yán)重階段，好在只有少數(shù)患者會(huì)進(jìn)展到這個(gè)階段。這個(gè)階段，患者體內(nèi)的輔助性、抑制性和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量減少，IL-2、IL-6、IL-7、粒細(xì)胞集落刺激因子、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1-α、腫瘤壞死因子-α、C反應(yīng)蛋白、鐵蛋白和D-二聚體等炎癥細(xì)胞因子和生物標(biāo)志物的水平顯著升高。因此，這個(gè)階段的患者最明顯的特征是全身性過(guò)度炎癥。這個(gè)階段的治療主要依賴于免疫調(diào)節(jié)藥物[10,11]。
 

 圖4：臨床分期系統(tǒng)[11]

從Mehra等人劃分的臨床分期，以及他們對(duì)臨床分期的解釋不難看出，在新冠肺炎病生理處于I期和II期，也就是輕中度階段，使用抗病毒療法或能讓感染者獲得最大的益處。
 
實(shí)際上，大量的中和抗體臨床研究已經(jīng)證實(shí)，對(duì)于有癥狀、非住院、且有發(fā)展為重癥風(fēng)險(xiǎn)因素的成年新冠患者，中和抗體能大幅度降低患者的住院及死亡風(fēng)險(xiǎn)[12-15]。其中，我國(guó)自主研發(fā)的安巴韋單抗/羅米司韋單抗組合，能將上述患者群體因疾病進(jìn)展發(fā)生住院及死亡的風(fēng)險(xiǎn)降低80%（P<0.00001）[16]。
 
這些研究數(shù)據(jù)證實(shí)，早期抗病毒治療確實(shí)能讓患者獲益。
 

人體免疫細(xì)胞是如何對(duì)抗新冠病毒的？


了解完新冠病毒感染的過(guò)程之后，大家應(yīng)該也想知道人體免疫系統(tǒng)是如何應(yīng)對(duì)新冠病毒的感染的。
 
我們都知道，人體的免疫反應(yīng)有兩類，一個(gè)是先天性免疫，一個(gè)是獲得性免疫。最先響應(yīng)新冠病毒感染的是先天性免疫反應(yīng)。
 
新冠病毒一旦感染人體細(xì)胞，就會(huì)被Toll樣受體（TLR）3、7、8和9等模式識(shí)別受體，以及病毒感染感受器RIG-I和MDA5識(shí)別，繼而激活I(lǐng)型干擾素（IFN）反應(yīng)程序和IFN刺激的基因。而且TLR3還會(huì)促進(jìn)NLRP3炎癥小體的激活，誘導(dǎo)caspase-1依賴性裂解，以及關(guān)鍵促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和IL-18的釋放，進(jìn)而引發(fā)gasdermin D介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡[17]。如此一來(lái)，新冠病毒的增殖就因被感染細(xì)胞的死亡而被抑制。
 

圖5：先天免疫反應(yīng)過(guò)程[17]

獲得性免疫反應(yīng)的速度也不慢。當(dāng)新冠病毒進(jìn)入細(xì)胞之后，病毒特異性蛋白就會(huì)被I類主要組織相容性復(fù)合體（MHC）蛋白呈遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞。細(xì)胞毒性T細(xì)胞被激活后，開始分裂及克隆性擴(kuò)張，并分化出病毒特異性效應(yīng)和記憶T細(xì)胞[18]。病毒特異性效應(yīng)T細(xì)胞能裂解病毒感染的細(xì)胞，阻止病毒的復(fù)制和增殖。
 
幾乎在同一時(shí)間，樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞會(huì)通過(guò)II類MHC將病毒肽呈遞給CD4+T細(xì)胞，促使其分化成1型輔助性（Th1）T細(xì)胞等細(xì)胞。B細(xì)胞也可以直接識(shí)別病毒，并被病毒激活[18]。被激活的B細(xì)胞快速增殖，并開啟體細(xì)胞超突變（SHM），其中編碼中和抗體可變區(qū)的基因?qū)?huì)以遠(yuǎn)超其他細(xì)胞的速度開始突變，以進(jìn)化出能合成與病毒抗原親和力更強(qiáng)抗體的漿細(xì)胞（PC，抗體分泌細(xì)胞）。隨后，輔助性T細(xì)胞會(huì)幫助篩選漿細(xì)胞，已實(shí)現(xiàn)中和抗體的親和力成熟[19]。
 

圖6：獲得性免疫反應(yīng)過(guò)程[18]
 
在獲得性免疫反應(yīng)中，值得一提的是B細(xì)胞的SHM。在經(jīng)歷過(guò)數(shù)輪SHM之后，B細(xì)胞能合成數(shù)不清的中和抗體，不過(guò)這些中和抗體的中和活性并不相同，有些較強(qiáng)，有些較弱。
 
目前臨床上使用的中和抗體基本都是從大量康復(fù)者血漿中和抗體中篩選出來(lái)的。例如，騰盛華創(chuàng)就從200多個(gè)人源特異性單克隆抗體[20]中篩選出一對(duì)與RBD結(jié)合能力強(qiáng)且互補(bǔ)的中和抗體，經(jīng)過(guò)Fc段改造后得到了已經(jīng)獲批的安巴韋單抗/羅米司韋單抗。
 

新冠變異——逃避人體免疫系統(tǒng)的監(jiān)視


俗話說(shuō)，哪里有壓迫，哪里就有反抗。人體免疫及中和抗體給新冠病毒造成了巨大的壓力，而單鏈結(jié)構(gòu)使其更易發(fā)生變異。
 
有研究表明，新冠病毒S蛋白進(jìn)化的速度大約是流感病毒血凝素（HA）的10倍，這種進(jìn)化速度那真是前所未有的[21]。難怪新冠病毒在短短的兩年之內(nèi)就出現(xiàn)了那么多讓人類緊張的新變種。
 
為了便于對(duì)新冠病毒新變種的監(jiān)測(cè)和研究，WHO將它們分為三類：需關(guān)注的變異株（VOC）、需留意的變異株（VOI）和監(jiān)測(cè)中的變異株（VUM）。
 
其中VOC對(duì)人類的威脅最大，截至目前，WHO一共認(rèn)定了五個(gè)VOC，它們分別是：Alpha（B.1.1.7）、Beta（B.1.351）、Gamma（P.1）、Delta（B.1.617.2）和Omicron（B.1.1.529）[22]。每一個(gè)新的VOC誕生都取代上一個(gè)VOC，并導(dǎo)致一波大流行。
 
時(shí)至今日，S蛋白上出現(xiàn)30多個(gè)突變，且導(dǎo)致疫苗失效、部分中和抗體活性下降的Omicron[23]，已經(jīng)取代Delta成為西方流行毒株的主導(dǎo)者。
 
從近期的臨床研究來(lái)看，Omicron突變株感染者的臨床表現(xiàn)似乎更輕，住院率和死亡率降低[24,25]。有研究表明，這一方面可能與疫苗的接種有關(guān)[26]；另一方面可能與TMPRSS2切割Omicron突變株刺突蛋白的能力下降有關(guān)[27]。不過(guò)，Omicron突變株的傳播能力更強(qiáng)[28,29]，高危人群面臨的風(fēng)險(xiǎn)增加，如果短期出現(xiàn)大規(guī)模人群感染，仍可造成醫(yī)療擠兌，導(dǎo)致整體重癥及死亡病例數(shù)量迅速增加。
 

 圖7：新冠病毒的電鏡圖片（圖源：NIAID-RML）
 
好消息是，在過(guò)去的一兩個(gè)月里，科學(xué)家已經(jīng)找到了至少三個(gè)應(yīng)對(duì)Omicron變異株的方案。
 
第一個(gè)是疫苗加強(qiáng)針（第三針）。已經(jīng)有研究發(fā)現(xiàn)，雖然兩針新冠疫苗難以防范Omicron變異株，但是接種了mRNA疫苗[30]或滅活疫苗加強(qiáng)針[31]之后，接種者血清抗體對(duì)Omicron變異株的活性得到恢復(fù)，但仍低于野生株。
 
第二個(gè)應(yīng)對(duì)方案是結(jié)合特定位點(diǎn)的中和抗體。雖然大部分中和抗體的活性都有所下降，但是已經(jīng)有研究表明，結(jié)合S蛋白R(shí)BD位點(diǎn)IV的中和抗體（Sotrovimab和羅米司韋單抗）的活性，幾乎不受Omicron變異株突變位點(diǎn)的影響[32]。這也是安巴韋單抗/羅米司韋單抗組合對(duì)Omicron變異株保持中和活性的原因之一。
 
第三個(gè)應(yīng)對(duì)武器是小分子藥物。已有多個(gè)實(shí)驗(yàn)室的研究表明，已經(jīng)被FDA批準(zhǔn)獲得緊急使用授權(quán)的三種小分子藥物，對(duì)所有當(dāng)前的VOC活性保持不變[33,34]。
 
有了這“三板斧”，人類與新冠病毒之間的戰(zhàn)爭(zhēng)，也并非全無(wú)勝算。
 
總的來(lái)說(shuō)，隨著科學(xué)家對(duì)新冠病毒和新冠肺炎認(rèn)知的加深，我們逐漸能摸清楚新冠病毒的弱點(diǎn)，最終大概率能找到克敵制勝的突破口?；蛟S很快人類就可以與新冠病毒“和平共處”。

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